Агрегація Aβ ініціюється конформаційна зміна від випадкової спіралі або α-спіралі до β-нитки, досить подібні до пріонних захворювань. Гідрофобні взаємодії в кінцевому підсумку максимізуються конформацією β-листа [29, 30].
Бета-амілоїд є хімічно «липким» і поступово накопичується в бляшки. Найшкідливішою формою бета-амілоїду можуть бути групи з кількох шматочків, а не самі бляшки. Маленькі згустки може блокувати передачу сигналів від клітини до клітини в синапсах.
Дослідники виявили, що вільні радикали при контакті паралізують кровоносні судини головного мозку. «Амілоїд потім накопичується в гладких м’язах стінок судин, що блокує здатність судини викачувати амілоїд», – пояснив доктор Ядекола. «CAA та когнітивні порушення є сумним результатом».
Вважається наявність бета-амілоїдних бляшок разом із тау-вмісними нейрофібрилярними клубками в мозку людини ознака хвороби Альцгеймера. Бляшки утворюються, коли згустки бета-амілоїдного білка злипаються в мозку.